지난 시간에는 당뇨약 메트포르민이 당뇨만 치료하는 게 아니고 심혈관계 사망률과 각종 다른 사망률도 낮춰서
당뇨를 메트포르민으로 치료를 받은 그룹이 다른 치료 약을 쓴 그룹에 비해서 사망률이 월등히 낮았다고 알아보았다.
메트포르민의 수명연장 효과 때문에 많은 학자들이사람의 노화현상에도 관여할 것이라고 생각해서
많은 연구들이 진행됐는데 오늘은 그 기전에 대해서 자세히 설명하려 한다.
오래 살고 싶으면 소식 하라!
소식이 우리의 수명을 연장한다는 것은 잘 알려져 있다.
놀랍게도 표유류 뿐만 아니라 곤충에서도 열량 제한을 하면
수명이 연장된다고 알려져 있다.
그래서 소식을 CR(calorie restriction)라고 약자로 얘기 하는데
노화를 방지하는 약이 있다면 바로
소식과 유사한 효과를 내는 물질일 가능성이 있다고 본다.
이걸 보고 CR mimetics 즉, 소식과 유사한 성질을 내는
화학물질이 존재할 거라고 보았는데
놀랍게도 당뇨약 메트포르민이 우리 몸의 세포를 마치
소식을 하고 있는 것과 같은 그런 환경을
만들 수 있다는 과학적 사실을 발견했다.
세포의 상태를 파악하는 AMPK 단백질
낯설지만 우선 굉장히 중요한 AMPK 단백질에 대해서 알아야 한다.
AMPK 이란 세포 안의 에너지가 충분한지 아니면
부족한지를 측정하는 센서라고 생각하면 된다.
우리 몸에 에너지가 많으면(소식하지 않으면)
세포는 많이 증식하고 분열하는데
에너지를 쓰는 쪽으로 유전자가 발현이 된다.
반대로 에너지가 없으면(소식을 하게 되면)
AMPK가 활성화되면서
세포가 성장하는 것을 멈추고
노폐물을 제거하고 유지 보수하는 쪽으로 바꿔준다.
여기서 포인트는 소식을 하게 되어 세포가
노폐물을 제거하고 유지 보수하는
쪽으로 가게 만들어야 노화가 방지된다는 것이다.
그래서 AMPK가 우리 몸의 에너지 상태를
체크하고 mTOR라는 단백질이 실질적으로
세포를 성장과 분열 혹은 노폐물 제거 및
수리하는 쪽으로 가게 만든다.
그렇다면 메트포르민의 역할은?
놀랍게도 메트포르민을 먹으면 AMPK가 활성화되면서
세포의 대사 모드를 성장하는 것을 멈추고
노폐물을 제거하고 유지 보수하는 쪽으로 바꿔준다.
즉 소식하는 것과 같은 효과를 만들어 준다는 것이다.
다시 말해 내가 당뇨가 없고 밥을 많이 먹어도
메트포르민을 먹으면
몸에서 소식한 것으로 인식을 하여
1. AMPK가 활성화되어
2. mTOR라는 단백질을 억제하여
3. 미토콘드리아라는 세포에서 에너지를 생산하는 것을 억제하며
4. 세포가 성장과 분열을 멈추고
5. 스스로 노폐물을 제거하고 수리하는 모드,
즉 노화 방지 모드로 가게 만든다.
이렇게 되면 인슐린 저항이 내려가고
혈당이 떨어지고 세포들이 회춘한다고 보면 된다.
이것이 메트포르민에 의해 많은 과학자들이
생각하고 있는 노화가 방지되는 기전 1번째이다.
노화가 방지되는 또 하나의 기전
2번째 기전은 메트포르민을 먹게 되면 설사를 하는
부작용이 있는데 메트포르민은 장내 미생물에
영향을 준다고 알려져 있다.
장내 미생물은 굉장히 중요한 역할을 하는데
비만, 우울증, 지방간이 될지 결정한다고 알려져 있는데
메트포르민이 이 미생물의 특정 군의 활동을
억제한다고 알려져 있다.
이것이 우리의
수명연장으로 이어진다는 것이다.
메트포르민이 장내 미생물에 영향을 준다는 사실은
2013년도의 Cell이라는 세계적인 탑 학술지가 있는데
(여기에 논문이 실리는 것은 굉장히 어렵다)
메트포르민이 nematoda 선충에 있는 대장균의 활동을 억제해서
선충의 수명이 연장되었다고 논문으로 나온 것이다.
많은 학자들이 메트포르민이 우리 장내에 있는 어떤 세균이
억압을 받게 되면서 그것에 의해 부작용이 있지만
노화 방지 효과로도 이어지지 않을까 하는 예측을 하는 중이다.
오늘의 결론은 소식을 하거나 메트포르민을 먹으면 세포 내의 AMPK라는 단백질이
mTOR라는 단백질을 억제시켜 세포가 성장과 분열을 멈추고 스스로 노폐물을
제거하고 수리하는 모드, 즉 노화 방지 모드로 가게 만든다.
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